Главная » Аллергология » Бронхиальная астма
Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

  Лекарственная бронхиальная астма может возникать изолированно или как эквивалент («этажный синдром») аллергоза воздухоносных путей. Этот вид лекарственного легочного аллергоза, локализованного преимущественно в бронхиолах, наряду с кожными поражениями занимает одно из первых мест среди других видов медикаментозной гиперчувствительности.
  
Среди 700 наблюдаемых нами больных бронхиальной астмой у 27 (3,85%) заболевание имело медикаментозное происхождение (Е. С. Брусиловский, 1968). У 13 больных астма возникла в связи с лечением пенициллином или профессиональным контактом с ним. У 5 больных после инъекционного введения препарата (у 3 после единственной инъекции, у 2 — после повторных). У 3 больных заболевание развилось после присоединения к инъекционному введению пенициллина его ингаляций. У 5 лиц бронхиальная астма возникла как профессиональное заболевание: у 2 работниц завода медпрепаратов, у 2 медсестер ингалятория, где широко применялся аэрозоль пенициллина, и у 1 врача, никогда ранее не лечившегося пенициллином, при попадании препарата на кожу.
   Аллергологическая диагностика проведена у 12 больных этой группы: у 8 были резко положительными аппликационные пробы с пенициллином, у 3 — екарификационные и лишь у 1 — ингаляционная.
У 4 больных возникновение бронхиальной астмы обусловлено стрептомицином: у 3 из них — лечением и у 1 —профессиональным контактом. У всех этих больных были положительные аппликационные пробы со стрептомицином. У 2 больных заболевание развилось после лечения сульфаниламидами и у остальных 8 — в связи с приемом пирамидона, новокаина, инсулина, витамина В1, панкреатина, кокарбоксилазы, химотрипсина и димедрола.
  
Клиническая картина бронхиальной астмы лекарственной и другой этиологии существенно не отличается. Не выявлено также определенных закономерностей в зависимости от вида медикамента, вызвавшего сенсибилизацию. Лекарственная бронхиальная астма может проявляться как изолированный синдром или в сочетании с другими аллергическими реакциями: высыланиями, агранулоцитозом, отеком Квинке. У некоторых больных заболевание протекает как тяжелый системный синдром, развившийся на почве лекарственной гиперчувствительности, а у других является первичным осложнением. Нижеприведенное наблюдение иллюстрирует именно такой вариант.
Больная Т., 40 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии: экспираторная одышка, дистанционные хрипы, цианоз лица, гиперемия и телеангиэктазия на коже губ, щек, подбородка, розеолезные высыпания на коже всего тела.
  
Восемь лет назад после приема синтомицина, назначенного в связи с поносом, появился отек Квинке на лице, сыпь на коже живота, спины, удушье. Эти явления в течение недели прошли. После простуд удушье и кашель повторялись. Около 3 лет назад у больной была диагностирована бронхиальная астма и пневмония, по поводу чего назначены инъекции пенициллина. После первой же инъекции (100 000 ЕД) появились высыпания на коже, резкое удушье, которое удалось купировать адреналином. Сыпь на коже периодически рецидивировала, 2 года назад дерматологи, под наблюдением которых находилась больная, обнаружили у нее в крови NE-клетки, и тогда был поставлен диагноз: системная красная волчанка. Кроме дерматита наблюдались трофические расстройства (выпадение волос), боли в суставах и резкие боли в мышцах, ремит- тирующая температура, в легких — укорочение перкуторного звука, начиная от угла лопатки справа, резко ослабленное дыхание с обеих сторон, признаков
поражения почек не отмечалось. При явлениях нарастающей асфиксии больная умерла 24/2 1965 г.
Клинический диагноз: системная красная волчанка, левосторонний экссудативный плеврит, пневмонит.
  
При вскрытии обнаружено: слизистая оболочка дыхательных путей гипе ремирована, легкие уплотнены, маловоздушны, вишнево-красного цвета, левое — несколько меньше правого (компрессионный ателектаз в связи с фибринозно-гнойным плевритом). При микроскопическом исследовании легкого в артериях малого круга выявлен небольшой периваскулярный склероз на фоне пневмонии, продуктивный васкулит с пролиферацией клеток интимы и адвентиции — панартериит.
Из приведенного наблюдения видно, как медикаментозная аллергическая реакция, одним из проявлений которой служит бронхиальная астма, эволюционирует в течение 5—6 лет в системную красную волчанку с основной локализацией процесса в виде пневмонита.
  
В одних случаях бронхиальная астма исчезает после прекращения контакта со специфическим аллергеном, а в других закрепляется условнорефлекторным путем, переходит в стадию полиаллергии с присоединением аутоиммунного компонента. В связи с этим бронхиальная астма может продолжаться и после устранения контакта и тогда уже прогрессирует как самостоятельное заболевание. Течение бронхиальной астмы часто сопровождает аллергический бронхит, который имеет следующие разновидности:
  
1. Эозинофильный бронхит — обычный по клиническому течению, но с эозинофилией в мокроте.
  
2. Пластический или псевдомембранозный бронхит, при котором после приступов затрудненного дыхания могут выделяться из дыхательных путей плотные сгустки в виде слепка бронха, содержащие эозинофилы и кристаллы Шарко—Лейдена.
  
3. Астмоидный бронхит, для которого характерно не удушье, а кашель, иногда наступающий в форме пароксизмов. В мокроте — эозинофилы.
  
4. Астмоидный бронхит, сопровождающийся обильным выделением жидкой мокроты, при приступах удушья он обозначается как влажная астма.
  
Кроме бронхиальной локализации, аллергическое воспаление может возникать и в интерстициальной ткани (альвеолярнокапиллярных мембранах), и когда развивается пневмония.

На ту же тему

Об авторе admin