Главная » Лейкемия » Другие концепции об этиологии лейкемий
Другие концепции об этиологии лейкемий

Другие концепции об этиологии лейкемий

В нашем дальнейшем изложении будет сделан краткий обзор некоторых концепций но вопросу этиологии лейкемий, — концепции отрицающих неопластическое, токсическое или инфекционное происхождение этих лейкемий. Среди них концепцию недостаточности, так называемую каренциальную, поддерживает Алексеев . Согласно этому автору, лейкемия может быть результатом отсутствия необходимого для нормального роста лейкоцитов фактора. Согласно концепции Алексеева, лейкемия в некотором роде сходна со злокачественной анемией, и это сходство касается также и клеточных особенностей, отмечаемых при обоих заболеваниях.

Показательным аргументом в этом направлении является то, что до начала эры гепатотерапии злокачественная анемия, вследствие ее гематологических особенностей включалась в группу неопластических пролифераций. Позже было установлено, что добавление даже минимальных количеств антианемического фактора быстро нормализует клетки спинного мозга и крови. Алексеев считает, что эта интерпретация является весьма важной с принципиальной точки зрения, так как он полагает, что по примеру злокачественной анемии возможно, что в основе всех неопластических пролифераций лежит каренциальный фактор. В связи с этим он цитирует опыты, доказывающие, что на развитие некоторых злокачественных опухолей оказывает влияние соответствующее питание .

Аналогия между злокачественной анемией и лейкемией еще более усилилась, когда было установлено, что при обоих заболеваниях наблюдаются расстройства обмена витамина В12. Известно, что количество витамина В12 повышается в сыворотке, в особенности при острой эритремии, при которой существуют общие как для лейкемии, так и для злокачественной анемии признаки. Пролиферация мегалобластов с прекращением их созревания сопровождается повышением содержания витамина В12 в сыворотке, что может указывать на его недостаточное использование, в результате чего и появляются мегалобласты.

Все же не существует достаточных доказательств, говорящих о каренциальном происхождении лейкемии. Стойкая недостаточность энзимов была обнаружена только при хронической гранулоцитарной лейкемии, при которой наблюдалось почти полное отсутствие щелочной фосфатазы в зрелых гранулоцитах. Так как до настоящего Бремени неизвестны нормальные механизмы, руководящие пролиферацией, созреванием и освобождением лейкоцитов из костного мозга, трудно утверждать, что расстройство одного из этих механизмов обусловливает наблюдающееся при этих заболеваниях состояние. Одним из фактов, поддерживающих каренциальную теорию, были результаты полной перемены крови, обусловливающие ремиссии в 30% случаев острых лейкемий; позже, полученные этим путем ремиссии рассматривались как результат добавления фактора, существующего в перелитой крови и отсутствующего у больных лейкемиями. В настоящее время полагают, что эти ремиссии обусловливаются либо большим поступлением кортикостероидов, либо стимулом, вызываемым трансфузиями больших количеств крови и действующим на надпочечники больного, с последующим освобождением гормонов.

Другая гипотеза основывается на предположении, что у нормальных лиц существует равновесие между веществами, которые стимулируют, и веществами, которые тормозят образование лейкоцитов. В результате нарушения этого равновесия развиваются лейкемии. Аргументом в пользу этой гипотезы было выделение из мочи больных лейкемией двух веществ, регулирующих рост медуллярных и лимфатических клеток . Первое вещество «миелоцентрическая кислота», выделенная из мочи больных хронической гранулоцитарной лейкемией, вызывает у морских свинок миелоидную гиперплазию, сходную с лейкемией. Второе вещество — «лимфоцентрическая кислота», выделенная из мочи больных хронической лимфоцитарной лейкемией, — вызывает лимфатическую гиперплазию, симулирующую лейкемию.

Авторы полагают, что у нормальных лиц эти два вещества находятся в равновесии, результатом чего и является нормальное развитие обеих кроветворных тканей. Избыточная продукция первого вещества вызывает хроническую гранулоцитарную лейкемию а излишек второго вещества — хроническую лимфоцитарную лейкемию. Эти факты, однако, еще не были доказаны, и других аргументов в пользу гипотезы о подобном равновесии до настоящего времени еще не имеется.

Были предложены и другие гипотезы относительно происхождения лейкемии, но немногие из них подтверждаются фактами. Так, например, Александрович считает лейкемию компенсационной гиперплазией, обусловленной чрезмерным периферическим лейкоцитолизом, а Олмер и Гаскар считают ее «адаптационной болезнью» к различным cтреcсам.

На ту же тему

Об авторе admin