Главная » Лейкемия » Гемолиз
Гемолиз

Гемолиз

Гемолиз, несмотря на то, что о нем уже давно говорилось в качестве механизма анемии при лейкемиях, был доказан только в течение последних 10 лет. Трудности, связанные с подтверждением наличия этого механизма, объясняются отсутствием методов для выявления гипергемолиза. Косвенные признаки, как, например, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия, могут отсутствовать у больных лейкемией, даже когда отмечается сравнительно выраженный гемолиз («скрытый гемолиз»), Начиная с 1951 года, появилась возможность исследовать продолжительность жизни эритроцитов, которая оказалась меньше нормы во многих случаях лейкемии.

Точно так же исследования с применением радиоактивного железа указали на повышение использования плазматического железа эритробластами и, следовательно на повышенную продукцию эритроцитов. При помощи этих методов было уточнено, что в большинстве случаев хронической лимфоцитарной лейкемии, при острых лейкемиях и во многих случаях хронических гранулоцитарных лейкемий отмечаются различные степени гемолиза. Это может быть единственной причиной анемии, но чаще всего гемолиз содействует развитию анемии наряду с заменой эритробластов в костном мозгу вследствие лейкемической пролиферации.

Гипергемолиз может быть результатом спленомегалии или же анормальной циркулирующей среды (антитела или другие причины). Умеренный гемолиз (снижение продолжительности жизни эритроцитов от 120 до 70—80 дней) часто встречается при лейкемиях, в особенности при хронических лимфоцитарных лейкемиях; все же случаи острого гемолиза (средняя продолжительность ЖИЗНИ эритроцитов меньше 10 дней) встречается сравнительно редко. Подобный случай был сообщен также и нами.

В случаях, когда продолжительность жизни эритроцитов оказывается только умеренно сниженной, предполагается, что анемия обусловена не только гемолизом, но также и недостаточностью эритропоэза, — по-видимому, вследствие инфильтрации костного мозга лейкемическими клетками. Это объяснение является логическим, так как нормальный костный мозг может встречаться при 6—7 раз более повышенном гемолизе, чем при обычном гемолизе. Следовательно, когда продолжительность жизни эритроцитов свыше 20 дней и имеется анемия, можно считать, что одновременно существует также и расстройство эритропоэза.

Так как в большинстве случаев лейкемий признаки гемолиза сочетаются с увеличением селезенки, были сделаны попытки установить соотношение между этими констатациями. Исследование круговорота внутривенно введенного радиоактивного железа показало, что во многих подобных случаях существует повышенная радиоактивность на уровне селезенки. Было предположено, что в селезенке происходит наиболее интенсивное разрушение эритроцитов. В случаях, когда констатируется интенсивное разрушение эритроцитов и наблюдается тяжелая картина анемии, следует подвергнуть обсуждению необходимость производства спленэктомии.

На ту же тему

Об авторе admin