Главная » Лейкемия » Гормоны при лейкемии
Гормоны при лейкемии

Гормоны при лейкемии

До настоящего времени накопились многочисленные клинические и экспериментальные наблюдения, наводящих на мысль что гормоны играют роль в возникновении лейкемии .

Специфическое гормональное регулирование кроветворения до настоящего времени еще не полностью выяснено. Известно, например, что супрареналэктомия благоприятствует спонтанному или вызванному лимфоцитарному лейкемогенезу и что общий экстракт надпочечников и кортизон его подавляют. Помимо этого, стероиды группы кортизона оказались ингибиторами клеток при острой лейкемии; наряду с этим, они обладают лимфоцитолитическим и стимулирующим действием на эритро и гранулоцитопоэз, и на этих свойствах основывается их применение при лейкемиях.

По-видимому, доказанным многочисленными экспериментальными наблюдениями является действие вилочковой железы на развитие некоторых лейкемий. Известно, что:
1) удаление вилочковой железы снижает от 75% до 10% частоту лимфолейкемий у мышей, предрасположенных к этому заболеванию: это удаление оказывает также тормозящее действие и на лимфоцитарный лейкемогенез, вызванный Х-лучами и химикалиями;
2) если нормальную вилочковую железу пересаживают мыши, подвергшейся удалению вилочковой железы и облучениям, клетки пересаженной вилочковой железы подвергаются раковому перерождению, несмотря на то, что они не подвергались прямому действию Х-лучей;
3) в плазме человека и мыши с лимфатическими неопластическими пролиферациями существует фактор, стимулирующий лимфатическую ткань, который, по-видимому, секретируется вилочковой железой и который исчезает во время ремиссий или после переливаний крови.

Эти факты доказывают, что некоторые лейкемии — по крайней мере лимфоцитарные — могут быть результатом гормональных расстройств, в которых вилочковая железа с несомненностью принимает участие .

Недавно обратило на себя особое внимание сочетание гипертиреоза и неопластической пролиферации лимфатической ткани у человека. Известно, что состояние гипертиреоза стимулирует, а состояние гипотиреоза подавляет лимфатическую ткань у животных. Развитие экспериментальных опухолей также стимулируется гиперфункцией щитовидной железы. В литературе опубликовано 0 случаев, при которых после длительной картины развивающегося гипертиреоза, появились различные формы лимфатических и ретикулярных неопластических пролифераций (болезнь Ходжкина, лимфобластическая лимфосаркома, хронические лимфоцитарные лейкемии и т. д.).

Один из находившихся под нашим наблюдением больных после 28 лет состояния гипертиреоза, заболел хронической лимфоцитарной лейкемией. Несмотря на то, что до настоящего времени не существует доказательства о том, что гипертиреоз является этиологическим фактором лимфатических неопластических пролифераций, упомянутые выше наблюдения указывают, что сочетание обоих этих расстройств может не быть только простым совпадением.
Добавочными аргументами относительно роли гормонов в происхождении лейкемий можно считать следующие:
1) лейкемогенное действие эстрогенов у мышей, среди которых частота лейкемии более выражена у самок, чем у самцов;
2) овариэктомия снижает частоту лейкемий у мышей.

У человека до настоящего времени не имеется никаких прямых доказательств участия гормонов в лейкемогенезе, несмотря на то, что имеются следующие косвенные доказательства:
1) все формы лейкемии чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, особенно хроническая лимфоцитарная форма;
2) лейкемия более часто наблюдается в первый и последний периоды жизни:
3) развитие хронической лимфоцитарной лейкемии в одном случае после интенсивного лечения препаратом «стилбестрол» по поводу рака предстательной железы;
4) поразительное действие стероидных гормонов и AK’IT при некоторых формах лейкемии и, в особенности, при острой лимфоцитарной лейкемии.

На ту же тему

Об авторе admin