Главная » Лейкемия » Метаболический механизм лихорадки
Метаболический механизм лихорадки

Метаболический механизм лихорадки

Аргументами, говорящими в пользу метаболического механизма лихорадки при некоторых случаях острых и хронических лейкемий, являются следующие: отсутствие выраженных признаков бактериальной, вирусной или грибковой инфекции, отсутствие ответной реакции при назначениях антибиотиков, снижение лихорадки одновременно со спонтанным улучшением или же после лечения лейкемии.

Известно, что при лейкемиях наблюдается более быстрый ритм клеточного разрушения, чем при нормальных условиях, и что метаболизм лейкемической клетки повышен. Эти факторы считаются ответственными по крайней мере частично, за повышение основного обмена у больных лейкемией. Однако до настоящего времени не существует несомненных доказательств того, что лихорадка, причина которой не могла быть установлена, является результатом этих факторов, по существуют клинические наблюдения, которые наводят на мысль о подобном механизме.

Снижение температуры после применения различных методов антилейкемического лечения встречается сравнительно часто на практике, и это говорит о том, что наряду с торможением повышенного клеточного обмена может наблюдаться возвращение температуры к норме. Зачастую, аналогичные результаты получаются после назначения кортикостеридных гормонов или АКТГ. Их еще невыясненное действие, по-видимому, осуществляется путем торможения повышенного метаболизма лейкемических клеток, и следовательно, повышенного синтеза белков. Подобным действием обладают также и антиметаболиты, которые могут оказывать тормозящее действие на клеточную пролиферацию не только при лейкемиях, но также и при иммунологических реакциях .

Не исключена также и возможность что лейкемические клетки являются источником пирогенного вещества, аналогичного веществу, обнаруженному в нейтрофильных лейкоцитах . Аргументом, говорящим в пользу этого механизма можно считать наблюдение, согласно которому продолжительность жизни большинства лейкемических клеток ниже нормальной их продолжительности, а полученные в результате разрушения этих клеток продукты оказываются в повышенном количестве.

Небольшая часть случаев лихорадочного состояния является результатом сенсибилизации, возможно, к метаболическим продуктам лейкемических клеток ИЛИ (а также) к медикаментозным препаратам. Аллергические явления со стороны кожных покровов являются аргументом, говорящим о подобном механизме. Не исключена возможность что иногда поразительное действие надпочечниковых стероидных гормонов, а также и АКТГ на лихорадку объясняется подавлением иммунологического конфликта, являющегося ответственным также и за .лихорадочное состояние. В некоторых случаях быстрое прекращение лечения большими дозами гормонов также может быть причиной некоторых лихорадочных приступов при лейкемиях.

На ту же тему

Об авторе admin