Главная » Лейкемия » Миелобластический криз

Миелобластический криз

Весьма интересным является постоянное наличие аномалии хромосомы 21 в клетках при хронической гранулоцитарной лейкемии; это заболевание представляет собой единственную злокачественную пролиферацию, при которой выявляется постоянная хромосомиальная аномалия.
Последующее развитие заболевания может быть предвидено, если течение болезни не было приостановлено лечением или же прервано каким-либо осложнением: число лейкоцитов прогрессивно увеличивается и параллельно с этим отмечается увеличение числа несозревших форм, промиелоцитов и миелобластов. Одновременно появляется анемия, которая также постепенно становится более выраженной.

В большинстве случаев число тромбоцитов снижается только в последней стадии, когда наступает «миелобластический криз». В этой стадии клиническое состояние ухудшается и напоминает картину, наблюдающуюся при острой лейкемии. В крови обнаруживаются 20—70% миелобластов, а в костном мозгу их пропорция еще больше. В отличие от острой лейкемии, картина миелобластов не изменяется по сравнению с нормой. В этой стадии наличие громадной селезенки, а также и базофильных элементов, процент которых повышается как в костном мозгу, так и в крови, является другим характерным признаком для дифференциации от картины острой лейкемии.

В этот период развития болезни у большого числа больных мы отмечали в костном мозгу и в крови появление молодых клеток мегакариоцитарного ряда. Зачастую эти морфологически измененные клетки можно смешать с миелобластами. Атипичные мегакариобласты имеют те же или несколько меньшие размеры, чем миелобласты на том же мазке, но дифференцировать их от последних можно на основании их ядра более темного цвета, с более грубой структурой, небольшим количеством цитоплазмы, из которой видимо отходят тромбоциты.
Следовательно, существует выраженный нуклеоцитоплазматичеекий асинхронизм: несмотря на молодое ядро, из цитоплазмы образуются тромбоциты. Подобная клетка может также обладать цитоплазмой — базофильной в одной части и тромбоцитогенной в остальной своей части. В таких случаях, развитие заболевания ничем не отличается от остальных случаев хронической гранулоцитарной лейкемии.

Соответствующие наблюдения были произведены в терминальной стадии болезни, на что указывали также и другие признаки и симптомы, что всегда сопровождалось чрезмерным увеличением селезенки. Эта картина напоминает первичную неопластическую пролиферацию мегакариобластов.

Развитие клинических признаков происходит параллельно с изменениями, наблюдающимися в костном мозгу, крови, а также в других инфильтрированных органах. Обнаруженные при первом обследовании признаки ухудшаются, и могут появляться другие, новые признаки, обусловливаемые массивной лейкемической инфильтрацией в других органах, а также и вызываемым в таких случаях повышением основного обмена. В результате отмечается прогрессирующее ухудшение состояния больного, постепенно развивается кахексия и наступает конечный период, когда болезнь принимает весьма тяжелую форму, быстро заканчивающуюся летальным исходом. Период времени, в течение которого все это происходит, зависит от каждого случая в отдельности, все же соответствующие колебания меньше, чем при хронической лимфоцитарной лейкемии и острой лейкемии.

На ту же тему

Об авторе admin