Главная » Лейкемия » Миелоидная метаплазия
Миелоидная метаплазия

Миелоидная метаплазия

Миелоидная метаплазия с миелоекдерозом представляет собой понятие с неуточненными нозологическими рамками и клиническими явлениями, зачастую трудно различимыми от хронической гранулоцитарной лейкемии it policitemia vera. Между этими тремя положениями встречаются многочисленные промежуточные формы, а переход от одной формы к другой не представляет собой редкое явление.

Основным расстройством при миелоидной метаплазии является, по-видимому, гиперплазия фиброзной ткани с постепенным выключением клеток костного мозга и миелоидным превращением селезенки, а также и других тканей, содержащих ретикулярные клетки с множественным потенциалом. Картина костного мозга говорит о том, что недифференцированные ретикулярные клетки утратили свое свойство формировать кровяные клетки и в них повысилась функция образования фиброзной ткани.

То, что происходит в селезенке, может считаться компенсационной реакцией в связи со снижением количества клеток в костном мозгу, несмотря на то, что наблюдаются случаи, указывающие, что миелоидные превращения селезенки предшествуют иногда фиброзу костного мозга. Вопрос последовательности расстройств в этих двух органах еще далек от своего разрешения, и теоретические спекуляции в рамках этого вопроса весьма многочисленны. Все же весьма важным является то, что в результате этих расстройств появляются клинические признаки, сходные с теми, которые наблюдаются при хронической гранулоцитарной лейкемии.

При клиническом исследовании больного с миелоидной метаплазией в большинстве случаев обнаруживается огромная селезенка и признаки, сопровождающие анемию. И крови констатируются следующие изменения: повышенный лейкоцитоз (значения в среднем ниже 50 000 мл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также редкие базофилы; повышенное число тромбоцитов в течение длительного периода болезни, наряду с наличием анормальных форм и в особенности мегатромбоциты и фрагменты мегакариоцитов; умеренная или тяжелая анемия с выраженными изменениями формы эритроцитов (весьма выраженные анизоцитоз ; эритроциты в форме «капли» или в форме «груши»), а также и наличие нормобластов. И полученном материале после пункции костного мозга отмечается скудость форменных элементов, а при биопсии обнаруживается миелосклероз и редкие островки костномозговых клеток. При пункции селезенки извлекаются миелоидные клетки, в особенности гранулоцитарного ряда, а также эритробласты и мегакариоциты.

Конечно, подобную картину трудно отличить от картины хронической гранулоцитарной лейкемии, с которой, по-видимому, миелоидная метаплазия с миелосклерозом является родственной при дифференциальном диагнозе между этими болезнями ценную помощь оказывает обнаружение эритроцитов измененной формы (подобные изменения отсутствуют или значительно менее выражены при лейкемии) в сочетании с наличием фиброзного костного мозга, что устанавливается путем биопсии. Кроме того, лейкоцитоз более снижен при миелоидной метаплазии, чем при лейкемии, а щелочная фосфатаза равна нулю пли весьма снижена при лейкемии, в то время как при миелоидной метаплазии она чаще превосходит нормальные значения .

С этой точки зрения весьма важным является все же центральное место, занимаемое миелоидной метаплазией среди остальных компонентов миелопролиферативного синдрома. Помимо существующих отношений между миелоидной метаплазией и хронической гранулоцитарной лейкемией, известно, что многие случаи заканчиваются картиной, напоминающей миелоидную метаплазию и хроническую гранулоцитарную лейкемию. Существование многочисленных переходных форм между этими тремя картинами говорит за общее основное расстройство и оправдывает их включение в общий миелопролиферативный синдром.

На ту же тему

Об авторе admin