Миелоидная метаплазия

Миелоидная метаплазия с миелоекдерозом представляет собой понятие с неуточненными нозологическими рамками и клиническими явлениями, зачастую трудно различимыми от хронической гранулоцитарной лейкемии it policitemia vera. Между этими тремя положениями встречаются многочисленные промежуточные формы, а переход от одной формы к другой не представляет собой редкое явление.

Основным расстройством при миелоидной метаплазии является, по-видимому, гиперплазия фиброзной ткани с постепенным выключением клеток костного мозга и миелоидным превращением селезенки, а также и других тканей, содержащих ретикулярные клетки с множественным потенциалом. Картина костного мозга говорит о том, что недифференцированные ретикулярные клетки утратили свое свойство формировать кровяные клетки и в них повысилась функция образования фиброзной ткани.

То, что происходит в селезенке, может считаться компенсационной реакцией в связи со снижением количества клеток в костном мозгу, несмотря на то, что наблюдаются случаи, указывающие, что миелоидные превращения селезенки предшествуют иногда фиброзу костного мозга. Вопрос последовательности расстройств в этих двух органах еще далек от своего разрешения, и теоретические спекуляции в рамках этого вопроса весьма многочисленны. Все же весьма важным является то, что в результате этих расстройств появляются клинические признаки, сходные с теми, которые наблюдаются при хронической гранулоцитарной лейкемии.

При клиническом исследовании больного с миелоидной метаплазией в большинстве случаев обнаруживается огромная селезенка и признаки, сопровождающие анемию. И крови констатируются следующие изменения: повышенный лейкоцитоз (значения в среднем ниже 50 000 мл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также редкие базофилы; повышенное число тромбоцитов в течение длительного периода болезни, наряду с наличием анормальных форм и в особенности мегатромбоциты и фрагменты мегакариоцитов; умеренная или тяжелая анемия с выраженными изменениями формы эритроцитов (весьма выраженные анизоцитоз ; эритроциты в форме «капли» или в форме «груши»), а также и наличие нормобластов. И полученном материале после пункции костного мозга отмечается скудость форменных элементов, а при биопсии обнаруживается миелосклероз и редкие островки костномозговых клеток. При пункции селезенки извлекаются миелоидные клетки, в особенности гранулоцитарного ряда, а также эритробласты и мегакариоциты.

Конечно, подобную картину трудно отличить от картины хронической гранулоцитарной лейкемии, с которой, по-видимому, миелоидная метаплазия с миелосклерозом является родственной при дифференциальном диагнозе между этими болезнями ценную помощь оказывает обнаружение эритроцитов измененной формы (подобные изменения отсутствуют или значительно менее выражены при лейкемии) в сочетании с наличием фиброзного костного мозга, что устанавливается путем биопсии. Кроме того, лейкоцитоз более снижен при миелоидной метаплазии, чем при лейкемии, а щелочная фосфатаза равна нулю пли весьма снижена при лейкемии, в то время как при миелоидной метаплазии она чаще превосходит нормальные значения .

С этой точки зрения весьма важным является все же центральное место, занимаемое миелоидной метаплазией среди остальных компонентов миелопролиферативного синдрома. Помимо существующих отношений между миелоидной метаплазией и хронической гранулоцитарной лейкемией, известно, что многие случаи заканчиваются картиной, напоминающей миелоидную метаплазию и хроническую гранулоцитарную лейкемию. Существование многочисленных переходных форм между этими тремя картинами говорит за общее основное расстройство и оправдывает их включение в общий миелопролиферативный синдром.

Похожие статьи

ПОЛУЧИТЬ БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ

Тем,кто знаком с английским.

In the body of U.S. residents who use the land for food much less of this enzyme is not found. Researchers do not consider this fact a coincidence. Its findings and details of studies they published in the journal Nature. A team of scientists led by Jan-Hendrik Hehemannom University of Paris Pierre et Marie Curie, was engaged in research of red algae known as porphyry. One of the edible species of purple - nori seaweed, traditionally used for sushi.

The most important thing is that lifestyle changes actually affect the root cause of type 2 diabetes, rather than consequences. And it not only reduces the risk of diabetes, but also has additional effects, including anthropometric, physiological, metabolic, psychological, behavioral, and improved quality of life.

Тем,кто знает немецкий.

Murray zuerst entdeckt bewusstlos Jackson versuchte, ihn wiederzubeleben, und rufen dann die Rettungsdienste. In diesem Zusammenhang fiel der Arzt sofort unter Verdacht von Journalisten. Fruheren Medienberichten von Murray vorgeworfen wird, dass er sie eingefuhrt, um die Station hohere Dosis von einem anderen Medikament - Analgetika "Demerol". Spater wurden diese Behauptungen widerlegt durch beide Anwalte Murray, und der Polizei.

Fur die Behandlung und Pravention von Verletzungen des Gehirns und des Ruckenmarks bei Patienten mit Diabetes verwenden Neuroprotektoren - Produkte, die die Zellen des Nervensystems schutzen die verschiedenen negativen Auswirkungen. Zum Beispiel, ein Medikament instenona. Dieses Medikament Kombination aus Action - gefa?erweiternden und verbessert den Stoffwechsel des Gehirns. Es verbessert das Gedachtnis, Aufmerksamkeit, die Erholung Effizienz, beseitigt die Kopfschmerzen und Schwindel. Mittel der Wahl ist encephabol. Er arbeitet aktiv auf den Stoffwechsel des Gehirns beeinflusst die Durchblutung, ist eine Art "Mullabfuhr" freie Radikale.

Комментирование закрыто.