Главная » Аллергология » Образование устойчивых и зависимых форм микробов

Образование устойчивых и зависимых форм микробов

  Изменение резистентности микроорганизмов при антибиотико и химиотерапии является одним из частных случаев общебиологического закона адаптации новых систем, в данном случае микробов, к вредным для них воздействиям.
  
Устойчивость к действию антибиотических и химиотерапевтических средств может быть первичной, врожденной, и вторичной, приобретенной. Первичная резистентность значительно более выражена и постоянна, чем вторичная, но последняя имеет постоянную тенденцию к усилению как вследствие выживаемости наиболее устойчивых форм, так и за счет приобретения новых генетических факторов резистентности (3. В. Ермольева, 1968). Передача этих факторов происходит при конъюгации двух клеток (устойчивой и неустойчивой) с последующим обменом участками ДНК и РНК, а также за счет переноса такого материала фагами и поглощения частиц ДНК, активно выделяемых устойчивыми клетками или остающихся в окружающей среде после их распада (В. В. Кемпинскас, 1972).
  
В последние годы придается большое значение эписомной лекарственной устойчивости бактерий. Доказано, что эписомы, присутствие которых не обязательно для осуществления основных жизненных функций, содержат Р-фактор (плодовитости) и Р (РТР)-факторы (резистентности к лекарственным веществам). Определенную роль в развитии устойчивости микроорганизмов играет блокада активного транспорта препаратов через мембраны микробных клеток эписомными и другими факторами резистентности, а также повышение бактериальными клетками индукции ферментов, разрушающих антибиотики (пенициллиназа, пенициллинамидаза и др.).
  
Обычно повышенная резистентность микробов после прекращения действия неблагоприятных факторов претерпевает реверсию, т. е. происходит обратное превращение микроогранизмов в исходные формы с восстановлением прежнего уровня их патогенности и чувствительности к лекарственным веществам, хотя в отдельных случаях устойчивость закрепляется хромосомными и внехромосомными (эписомными) механизмами.
В клинике все чаще приходится встречаться с неэффективностью лечения, связанного с образованием антибиотикоустойчивых и зависимых штаммов микробов, причем этот процесс в отношении всех возбу
дителей и всех антибиотиков. Быстрее, чем к другим препаратам, развивается устойчивость к неомицину (Соке с соавт., 1951) и стрептомицину (А. Л. Либов, 1958).
Существует зависимость между клинической эффективностью антибиотика и лабораторными данными о степени устойчивости к нему возбудителя заболевания. А. Е. Рабухин с соавторами (1955) установил, что лечебный эффект стрептомицина и фтивазида при туберкулезе (дезинтоксикация, улучшение рентгенологических показателей, прекращение бацилловыделения) зависит от соотношения чувствительных и устойчивых форм микобактерий. Мы согласны с мнением О. Г. Биргер и А. Д. Гусевой (19561 о том, что развитию устойчивости способствует применение препарата без строгих показаний и в недостаточных дозах.
Еще более высокой степенью изменчивости микробов является приобретение ими зависимости от антибиотиков, т. е. процесс, при котором препарат становится обязательным ингредиентом среды, на которой растет возбудитель; при этом рост его стимулируется. Клинически это проявляется усилением основного инфекционного процесса, развитием септического состояния при продолжении лечения антибиотиком.
Вышеизложенное свидетельствует о необходимости смены вида антибиотика после его применения в течение 7—10 дней, а также периодического определения в процессе лечения чувствительности к нему микроорганизмов биологических сред больного.

На ту же тему

Об авторе admin